Белок MYC традиционно считался главным стимулятором клеточного деления, заставляющим опухоли бесконтрольно потреблять энергию. Новое исследование, опубликованное в журнале Genes & Development, раскрывает его скрытый механизм: при возникновении разрывов в ДНК после химиотерапии MYC перемещается к поврежденным участкам. Этот процесс запускается благодаря специфической фосфатной метке на белке, которая привлекает ключевых помощников — белки BRCA1 и RAD51.
Белок MYC помогает раковым клеткам выживать после химиотерапии
Исследователи из Орегонского университета здравоохранения и науки установили, что онкоген MYC не только стимулирует стремительный рост опухолей, но и активно восстанавливает поврежденную ДНК после воздействия лекарств. Эта «ремонтная» функция белка делает раковые клетки устойчивыми к терапии, что особенно характерно для агрессивных форм рака поджелудочной железы.
В ходе экспериментов выяснилось, что клетки, лишенные способности модифицировать MYC, теряют возможность восстанавливать ДНК и погибают под воздействием препаратов. Анализ образцов пациентов подтвердил прямую связь: опухоли с высокой активностью MYC обладают мощной системой «ремонта» и хуже поддаются лечению, что напрямую сокращает продолжительность жизни. Ученые предлагают изменить стратегию борьбы с такими новообразованиями, направляя лекарства не на полное подавление MYC, а на блокировку его способности участвовать в восстановлении генома.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!