Исследователи из Корейского научно-исследовательского института биотехнологий обнаружили, что разрушение хрящевой ткани при остеоартрозе напрямую связано с дефицитом белка NR0B2. Этот «телохранитель» клеток сдерживает воспалительные процессы, предотвращая саморазрушение суставов, и его нехватка становится катализатором дегенеративных изменений в организме пациентов.
Белок NR0B2 признан ключевым защитником суставов от артроза
Исследователи из Корейского научно-исследовательского института биотехнологий обнаружили, что разрушение хрящевой ткани при остеоартрозе напрямую связано с дефицитом белка NR0B2. Этот «телохранитель» клеток сдерживает воспалительные процессы, предотвращая саморазрушение суставов, и его нехватка становится катализатором дегенеративных изменений в организме пациентов.
Анализ образцов хрящевой ткани пациентов, перенесших операцию по замене коленного сустава, показал критическое снижение уровня NR0B2 в поврежденных зонах. Ранее функция этого белка ограничивалась изучением метаболизма печени и иммунной системы. Теперь стало ясно, что в хрящах он выполняет роль блокиратора ферментов, провоцирующих разрушение ткани.
Эксперименты на мышах подтвердили эту гипотезу: животные с «отключенным» геном NR0B2 демонстрировали ускоренное повреждение суставов и усиление болевого синдрома после травм. При отсутствии защиты внутриклеточный механизм воспаления переходит в постоянно активный режим. Однако доставка гена NR0B2 в поврежденные клетки с помощью вирусного вектора позволила замедлить дегенерацию и частично восстановить структуру хряща у подопытных особей. Ученые рассчитывают, что генная терапия на основе этого белка поможет не только купировать боль, но и остановить прогрессирование болезни, хотя до начала клинических испытаний на людях предстоит провести серию дополнительных проверок.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!