Ген APOE4 воздействует на перициты — специфические клетки, поддерживающие работу капилляров. Под его влиянием перициты начинают формировать рубцовую ткань, из-за чего стенки сосудов утолщаются, кровоснабжение мозга нарушается, а накопление амилоида ускоряется. Ранее этот механизм оставался скрытым, но теперь ученым удалось проследить цепочку дегенерации в экспериментах на мышах.
Ученые нашли способ восстановить сосуды мозга при риске Альцгеймера
Генетический вариант APOE4, повышающий риск развития болезни Альцгеймера, повреждает кровеносные сосуды мозга, но этот процесс может быть обратимым. Исследователи из Медицинской школы Икана в Нью-Йорке выяснили, что блокирование определенного белка защищает клетки сосудов от патологических изменений и предотвращает накопление токсичного амилоида в нервной ткани.
Ключевым открытием стало участие белка TGF-бета в этом процессе. Подавляя его активность, исследователи смогли не только защитить перициты, но и обратить вспять уже начавшуюся дегенерацию сосудов. Авторы работы подчеркивают, что повреждение сосудов — это не просто побочный эффект болезни, а активный процесс, поддающийся коррекции. Сейчас научная группа готовится к этапу проверки этих данных на человеческих моделях, чтобы понять, применимы ли подобные методы терапии в клинической практике.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!