Команда Онкологического центра имени М. Д. Андерсона сосредоточилась на изучении кастрационно-резистентного рака, который перестает реагировать на стандартную гормональную терапию. Выяснилось, что B7-H3 заставляет миелоидные супрессорные клетки переходить в состояние, близкое к клеточному старению. В этом статусе они начинают активно привлекать другие иммунные компоненты, работающие на подавление защиты организма.
Белок B7-H3 помогает раку простаты обходить иммунитет
Исследователи из Техасского университета раскрыли механизм, с помощью которого опухоли предстательной железы создают вокруг себя защитный барьер. Ключевым звеном в этом процессе оказался белок B7-H3, который не только подавляет противоопухолевый иммунный ответ, но и активирует клетки соединительной ткани, блокируя доступ лекарственных препаратов к очагу заболевания.
Попытки заблокировать только B7-H3 приводят к неожиданному побочному эффекту: оставшиеся клетки начинают стимулировать фибробласты, создавая плотную «стену» вокруг опухоли. Решением стала комбинированная терапия: ученые объединили блокировку B7-H3 с ингибитором MEK — траметинибом. В доклинических испытаниях такой подход не только замедлил рост новообразований, но и позволил T-клеткам проникать внутрь опухолевой ткани. Хотя результаты выглядят многообещающе, авторы подчеркивают необходимость клинических проверок на людях, чтобы подтвердить эффективность этой стратегии в реальной медицинской практике.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!